人类需要更少的睡眠 未来或只需睡4小时

觉少的人每晚只需睡四到六个小时，且似乎毫无不良影响。研究发现，他们的基因构成决定了这些人对睡眠的需求比我们其他人要少。

众所周知，我们每天所需的七到九个小时睡眠至关重要。这一建议被医学专家们反复提及，几乎成了金科玉律。如果睡眠不足，我们就可能在短期或长期内出现健康问题——记忆力减退、新陈代谢紊乱、抑郁、痴呆、心脏病和免疫力下降。

但近年来，科学家发现了一种罕见人群，他们睡眠极少，但身体状况并未因此变差。

他们被称为“天生短睡眠者”，基因决定了他们每晚只需睡四到六个小时，就可以达到普通人睡眠的效果。这些现象表明，我们的睡眠质量才是关键，而非时长。科学家希望，如果我们能弄清楚这些人有何特殊之处，或许就能洞悉睡眠的本质。

“归根结底，我们并不真正了解睡眠，也不了解睡眠的作用。普通人一生中有三分之一的时间都在睡觉，这一点实在令人难以置信，”加州大学旧金山分校的神经学家路易斯·普塔克（Louis Ptáček）如是说。

科学家曾一度认为，睡眠不过是休息的一个阶段，就像关闭电脑，为第二天的工作做准备一样。托马斯·爱迪生（Thomas Edison）认为睡眠是浪费时间，把睡眠看作是“从洞穴时代遗留下来的”习惯。爱迪生声称自己每晚的睡眠时间从未超过四小时。他发明的白炽灯更是让大家的睡眠时间进一步缩短。如今，美国成年人中，每晚睡眠时间少于五小时的人数创历史新高。

但现代睡眠研究表明，睡眠是一个积极且复杂的过程，不宜被随意缩短。在熟睡的过程中，科学家推测，我们的身体和大脑会补充能量、排出废物和毒素、修剪突触，并巩固记忆。因此，长期睡眠不足可能会带来严重的健康问题。

我们对睡眠和睡眠剥夺的大部分认识源于20世纪70年代匈牙利-瑞士研究员亚历山大·博贝利（Alexander Borbély）提出的一个模型。他的“睡眠双过程模型”描述了两个独立系统——昼夜节律和睡眠稳态，并解释了两者是如何相互作用来决定入睡时间和睡眠时长的。

昼夜节律受光线明暗等外部线索的引导，控制睡眠和清醒的24小时周期。而睡眠稳态则由内部压力驱动。这种压力在清醒时逐渐累积，在睡眠时逐渐减弱，就像饥饿感一样，有涨有落。

来源：改编自V·赖特迈斯特（V·Riethmeister）/《2019年海上睡眠与疲劳》【注：Two-process model of sleep睡眠双过程模型，Homeostatic稳态，influence影响，Alertness警觉度，level水平，Wake清醒，Circadian昼夜节律，influence影响，Sleep睡眠】

睡眠双过程模型的示意图显示，睡眠稳态的影响（也称为睡眠压力）在清醒时逐渐增加，在睡眠时逐渐减弱。而昼夜节律的影响（即昼夜生物钟）调节着24小时内睡意和清醒的模式。这两个过程相互作用，共同控制我们的睡眠-清醒周期。（黄色曲线表示清醒倾向，蓝色曲线表示睡眠倾向，且蓝色曲线取决于褪黑激素的水平。）

但是，不同人之间的睡眠模式也存在差异。普塔克指出：“我们一直知道有‘早起鸟’和‘夜猫子’，但大多数人介于两者之间。我们也知道有短睡者和长睡者，但大多数人也介于两者之间。他们一直存在，但一直没有得到有效重视的原因是，这些人通常不会去看医生。”

这种情况在普塔克及其的同事、加州大学旧金山分校的人类遗传学家兼神经科学家傅嫈惠（Ying-Hui Fu）教授接触到了一位女性后发生了改变。这位女性觉得自己的早睡早起是一种诅咒。这位女士总是在凌晨“凄寒孤寂”的时刻自然醒来。她的外孙女们也遗传了她的睡眠习惯。研究人员找到了这种罕见的“早起型人群”的基因突变。研究结果发表后，上千名保持有极端早起习惯的人纷纷进入研究者的视线内。

但是，傅嫈惠教授注意到一个与众不同的家庭。这家人也是早起，但却不早睡，而且只睡大约六个小时就神清气爽。他们是首批被发现具有家族性自然短睡眠的人群。这种情况像其他遗传特征一样在家族中遗传。傅嫈惠教授和普塔克将他们缩短的睡眠时间归因于某个名为DEC2的基因突变。

“无论身体需要睡眠来达到何种恢复目的，都能在极短的时间内实现。”

——傅嫈惠

随后，研究人员通过基因工程的方式将DEC2基因突变引入小鼠体内。实验表明，这些小鼠比同窝的其他小鼠需要的睡眠更少。他们还发现，这个基因的作用之一是帮助调节一种名为食欲素（orexin）的脑激素水平。食欲素能够促进清醒。有趣的是，食欲素缺乏是嗜睡症的主要诱因。嗜睡症是一种睡眠障碍，其特征是白天会频繁出现过度嗜睡的情况。然而，在短睡眠者体内，食欲素的合成似乎更为活跃。

随着时间推移，研究团队已确定了七个与自然短睡眠相关的基因。在一个有三代短睡眠者的家族中，研究人员发现了一种名为ADRB1的基因突变。这个基因在脑干的背侧脑桥区域高度活跃，该区域与睡眠调节有关。科学家刺激小鼠的该脑部区域，使其从睡眠中醒来。科学家发现，携带ADRB1突变的小鼠更容易醒来，且保持清醒的时间更长。

在一对短睡眠的父子身上，研究人员发现了另一个基因NPSR1的突变。这个基因与睡眠-清醒周期的调节有关。当科学家培养出携带相同突变基因的小鼠时，发现这些小鼠的睡眠时间缩短，并且在行为测试中，没有出现通常因睡眠不足而导致的记忆问题。

研究团队还在两个无血缘关系但具有短睡眠周期的家庭中，分别发现了在名为GRM1的基因上的两种不同的基因突变。同样，携带这些突变基因的小鼠睡眠时间减少，但并未出现明显的健康问题。

像小鼠一样，天生睡眠时间短的人似乎免疫睡眠不足带来的负面影响。而即使是在缺乏睡眠的情况下，他们也能有出色的表现。研究表明，这类人通常雄心勃勃、精力充沛、乐观向上，具有极强的抗压能力，对疼痛的忍耐力也更高。他们甚至可能更长寿。

基于对短睡眠者研究的结果，一些研究人员认为，是时候更新传统的双过程睡眠模型了。这也是普塔克提出第三种睡眠影响因素想法的原因。更新后的模型可能是这样的：早晨，生物钟告诉你是时候开始一天的生活了，而睡眠稳态则提示你已经睡够了，可以起床了。随后，第三个因素——行为驱动力——促使你去工作，求偶，觅食。而到了晚上，该过程逆转，让身体平静下来，准备入睡。

也许短睡眠者有着极强的自驱力，能够克服让人赖床的内在机制。但也有可能，短睡眠者的大脑在某种程度上天生高效，能用更少的睡眠更快地恢复大脑。

高效睡眠

“并不是说每天睡七到八个小时就有什么神奇之处，”芝加哥西北大学昼夜节律与睡眠医学中心主任菲利斯·齐（Phyllis Zee）这样说道。齐设想了短睡眠者大脑更高效的无数种方式。他们的慢波睡眠（最具恢复性的睡眠阶段）是否更多？他们产生的脑脊液是否更多？脑脊液包裹着大脑和脊髓，帮助他们更快清除更多的代谢废物？他们的新陈代谢率是否不同，从而让他们更快地进入和退出睡眠周期？

“这一切都关乎效率，睡眠效率——这是我的看法，”傅嫈惠教授表示道。“无论他们的身体需要通过睡眠完成什么，都效率极高。”

尽管托马斯·爱迪生声称，自己每晚的睡眠时间从未超过四小时，但他非常喜欢小憩，他认为小憩可以提升创造力。在这张照片中，他正与商人哈维·费尔斯通（Harvey S. Firestone）和美国第29任总统沃伦·哈定（Warren G. Harding）一起在草地上小憩。图片来源：BK1BENNETT/FLICKR

傅嫈惠和普塔克的最新研究表明，自然短睡眠者在清除导致神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的有毒脑部聚集物方面可能更高效。研究人员将携带短睡眠基因的小鼠与携带易患阿尔茨海默病基因的小鼠进行交配并进一步实验观察。结果显示，阿尔茨海默病小鼠的大脑中出现了异常蛋白质的堆积——淀粉样斑块和tau蛋白缠结。在人体中，出现这两个现象是患有痴呆症的标志。然而，杂交小鼠的大脑中这些斑块和缠结的数量更少，似乎是短睡眠突变基因在保护这些动物的大脑。

傅嫈惠教授认为，如果她在心脏病、糖尿病或其他与睡眠不足相关的疾病模型中开展类似研究，也会得到相似的结果。

睡眠的深层奥秘

目前，科学家还不清楚已发现的短睡眠基因是如何保护人们免受睡眠不足的负面影响的，也不清楚这些突变的基因如何让睡眠变得更高效。为了找到答案，付女士和普塔克开始邀请短睡眠者来到他们的联合实验室，在受试者睡觉时测量其脑电波。可惜，付教授和普塔克的睡眠研究因疫情而中断，但他们渴望让研究重回正轨。

研究人员还对其他睡眠“异常”的情况倍感兴趣。睡眠时长和大多数行为一样，遵循正态分布曲线。短睡眠者位于曲线的一端，而长睡眠者则在另一端。傅嫈惠教授已经发现了一种与长睡眠有关的基因突变，但对长睡眠者的研究具有挑战，因为他们的作息规律与社会的规范和需求不一致。长睡眠者通常被迫早起上学或工作，这导致了他们的睡眠不足，并可能诱发抑郁症等其他疾病。

尽管睡眠受遗传因素的影响很大，但也会受到环境的影响。我们要知道：睡眠质量是可以提升的。通过掌握睡眠的原理，我们能找到优化睡眠的干预方法，从而让更多人过上更长寿、更健康的生活。

例如，齐的实验室尝试通过声学刺激来增强深度睡眠中的慢波活动。这种慢波活动可以促进记忆处理，这有可能是短睡眠者的优势所在。在一项研究中，他们在参与者睡觉时播放了粉噪声（pink noise）——相比白噪声更柔和、更自然，类似于雨声或海浪声。第二天，这些受试者在记忆单词对的学习和回忆测试中表现更佳。齐表示：“我们可以增强记忆，但我们并没有延长或缩短他们的睡眠时间。我认为还有很多方面有待研究。”

目前，研究人员建议人们关注自己所需的睡眠时间，并表示不同人的睡眠时间需求是不同的。每当听到有人宣扬：每个人每晚都必须睡够8个小时的时候，普塔克仍然会感到不悦。“这就像说每个人的身高都必须是5英尺10英寸（约1.78米）一样，”他表示，“遗传学可不是这样运作的。”