人体老化背后可能存在一条影响多个器官的共同免疫机制。美国斯坦福大学医学院（Stanford Medicine）研究发现，随着年龄增加，免疫细胞上的一个受体讯号会增强，使负责清除老化细胞的免疫细胞功能下降；研究人员在老年小鼠阻断这个受体后，肌力、平衡与记忆表现改善，多个器官的发炎也减少。
据科普网站《SciTechDaily》报道，这项研究发表于国际期刊《科学》（Science）。研究团队聚焦于巨噬细胞，这类免疫细胞就像人体的“清道夫”，负责清除死亡或受损细胞。研究发现，随着年龄增加，巨噬细胞清除老化中性球的能力下降，可能使这些细胞累积并加剧慢性发炎。
研究人员发现，关键是一种名为EP2的受体。当EP2讯号增强，巨噬细胞清除老化中性球的能力会下降；在老年小鼠移除EP2，或以实验性药物抑制其作用后，老化中性球减少，发炎程度降低，小鼠的肌肉量、握力、平衡与记忆表现也有所改善。
研究团队进一步发现，EP2讯号受到抑制后，老年小鼠的肝脏、心脏、肾脏、大肠及脑部等部位发炎减少，显示这条免疫机制可能同时影响多个器官的老化。
不过，这项研究不能解读为“关掉EP2就能让人类逆龄”。目前主要证据来自小鼠实验，研究团队虽也分析人类肝脏资料，观察到与老化相关的EP2讯号变化，但尚未证实阻断EP2能改善人类老化。
目前也没有可供临床使用的EP2抑制药物。研究团队认为，这项发现提供一条新的研究方向，未来若能安全调整这个免疫讯号，或许有机会从免疫系统着手，延缓多个器官的老化。
示意图（图撷取自Freepik）
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