被称为“癌王”的胰脏癌，由于早期几乎没有明显症状，多数患者确诊时已属晚期，治疗选项有限，即使接受手术，复发与转移风险仍高，让预防成为关键课题。
中央研究院研究团队曾指出，长期处于高糖饮食环境，可能是引发胰脏癌的重要因素。研究显示，糖代谢异常会对胰脏细胞造成基因层级的伤害，进而提高癌变风险，研究成果已刊登于国际期刊《细胞代谢》（Cell Metabolism）。
研究团队说明，临床观察发现，多数胰脏癌患者同时伴随糖尿病，但两者的因果关系过去始终未能说清楚。该研究透过细胞与动物实验，确认“高糖环境”本身可能成为胰脏癌形成的关键推手。
研究指出，致癌基因KRAS在胰脏癌中极为常见，近乎九成以上病患检体都可发现突变现象。研究团队与医院合作分析不同组织后发现，KRAS基因突变仅出现在罹患糖尿病的胰脏癌患者之胰脏细胞中，其他非胰脏组织则未见相同损伤。
进一步实验显示，在高糖环境下，胰脏细胞内负责基因复制与修补的重要原料dNTP产量明显下降。过量糖分会增加蛋白质糖化程度，干扰关键酵素活性，导致DNA修补失误，最终引发基因突变，增加细胞癌化风险。
动物实验结果也支持上述机制。研究团队长期喂食小鼠高糖高脂饮食，造成高血糖状态后发现，多个器官中仅有胰脏出现明显基因组受损与KRAS突变现象，显示胰脏对高糖环境特别敏感。
研究团队指出，虽然部分癌症与糖尿病存在关联，但并非所有器官都会因糖摄取增加而产生癌变风险。对胰脏而言，控制糖分摄取、维持正常代谢状态，可能是降低胰脏癌风险的重要关键，也为未来癌症预防与治疗提供新方向。
长期处于高糖饮食环境，可能是引发胰脏癌的重要因素。（示意图／资料照）
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