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白发,或许不只是岁月的痕迹。日本研究者的一项新发现表明,头发的变白,可能正是身体在悄悄保护自己免受癌症的侵袭。
在一系列小鼠实验中,科学家发现,当毛囊内的色素干细胞面临可能导致肿瘤的DNA损伤时,它们选择“自我牺牲”——放弃生成色素,主动退出细胞循环。于是,毛发失去颜色,变成了灰白。而这种看似衰老的变化,其实是一种深层的防御机制。
我们的细胞每天都在遭受“基因毒性打击”:阳光、污染、辐射、甚至身体内部代谢都会对DNA造成伤害。皮肤细胞首当其冲,它们是人体抵御外界世界的前哨。DNA受损既会加速衰老,也可能引发癌症,但科学家对其中的信号通路和分子细节仍所知有限。
科学家利用小鼠模型,对毛囊组织中的基因表达进行了系统分析,追踪在不同DNA损伤下McSCs的命运。
当出现一种叫“双链断裂”的严重DNA损伤时,McSCs启动了一种不可逆的反应——它们迅速分化、退出干细胞状态并最终消失,导致毛发变灰。
研究者称这种过程为“衰老伴随分化”(seno-differentiation),它依赖p53–p21信号通路的激活,这一机制控制着细胞的生命周期。
然而,当小鼠皮肤暴露于紫外线B(UVB)或强致癌物DMBA时,情况完全不同。即使DNA受损,McSCs并未选择分化或消亡,而是“装作没事”,继续复制自己。
在这些实验中,研究者发现一个关键信号分子——干细胞因子(SCF)在其中扮演了双重角色。它帮助黑色素干细胞迁移到皮肤正确的位置,但同时也抑制了seno-differentiation。
换句话说,SCF让这些受损的干细胞活得更久,却也增加了它们转变为肿瘤细胞的风险。
东京大学的生物学家Emi Nishimura解释道:“我们发现,同一类干细胞可能在不同压力下走向完全相反的命运——衰竭或扩增。白发与黑色素瘤,其实是同一压力反应的两条分岔路。”
这并不意味着长出白发本身就能防癌。白发是身体清除潜在危险细胞后的结果,是一种伴随衰老出现的自我保护过程。而当这种清除机制失效时,受损的干细胞得以存活并持续增殖,就可能成为癌症的温床。
未来的研究仍需揭示这一过程在人类体内的具体机制,但这项发现已让科学家更接近理解衰老与癌症之间的微妙关系。
正如研究作者在论文中所写,这一机制为解释组织老化与癌症之间的联系提供了新的模型。或许,每一根银丝,都是身体在默默抵御黑暗的一道光。

(示意图)
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