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多年来,普遍观点和科学研究都认为少量饮酒对健康无害甚至有益——为适度干杯。
但发表在《BMJ循证医学》上的新研究表明,即使轻度饮酒也可能增加痴呆风险。这一发现基于超过55万名56至72岁成年人的数据,以及240万研究参与者的遗传信息。这进一步证明即使少量酒精也可能危害健康,包括增加癌症风险或干扰睡眠。
长期过量饮酒(每周超过12杯)和酒精使用障碍早已与痴呆症相关联。痴呆是包括阿尔茨海默病在内的各类进行性认知障碍的总称。但关于偶尔饮用葡萄酒或啤酒的研究结果则较为乐观。2003年一项颇具影响力的研究似乎表明,每日小酌一杯的人患痴呆症的风险实际上低于完全不饮酒者。
盖伦特强调:“人们应该意识到,即使少量酒精摄入也可能对未来认知功能产生负面影响。如果认知健康是您最重视的,那么应该重新考虑即使少量饮酒的行为。”
不过专家们表示,他们的目标是提供最准确数据帮助人们管理自身风险,而非指导具体饮酒量。斯坦福大学精神病学与行为科学助理教授娜塔莉·扎尔认为:“饮酒本身无可厚非,我们不应恐惧事物本身,而应在合适时间、合适场合享受酒精。”
牛津大学高级临床研究员安雅·托皮瓦拉指出,酒精对大脑的影响取决于剂量:“即使不完全戒断,减少摄入量也可能带来益处。”这位名誉咨询精神病学家强调,既往研究通常依赖自我报告的饮酒数据,反复发现不饮酒者痴呆风险轻微上升,轻度至中度饮酒者风险最低,而重度饮酒者风险显著攀升。
当盖伦特团队分析自我报告数据时,也得出相似风险曲线。但自我报告存在诸多问题:人们可能无法准确回忆饮酒量,且当前饮酒习惯无法反映终生摄入情况。托皮瓦拉表示:“随机对照试验虽是确定因果关系的黄金标准,但对该研究问题既不现实也不道德。”
为此研究人员采用次优方案:利用从240万人收集的基因组学数据宝库,预测终生可能饮酒量并推断因果关系。他们发现酒精摄入增加始终推高痴呆风险:饮酒普遍性每增加三倍,终生痴呆风险上升15%。即从每周一杯增至三杯,或从三杯增至九杯,均关联15%的痴呆风险增幅。
该研究还反驳了此前关于酒精具有“保护作用”或轻度至中度饮酒者痴呆风险最低的结论。不饮酒群体风险较高可能因为该队列包含因认知衰退等健康问题而戒酒的既往饮酒者。研究发现罹患痴呆症者戒酒速度更快,暗示认知下降可能促使减少饮酒。换言之,酒精消费影响痴呆症,反之亦然:痴呆症也影响酒精消费。
盖伦特表示:“习惯性每日小酌对大脑健康并非极度有害,但仍存在一定损害。”托皮瓦拉指出,酒精可能削减大脑储备——这种生物“硬件”会使大脑“更易受其他病理影响”。饮酒后数分钟内酒精即可渗透全身细胞,轻松跨越血脑屏障。在大脑中,酒精广泛放大抑制神经活动的神经递质,抑制部分前额叶皮层并释放多巴胺——这正是微醺感令人愉悦的原因。
扎尔指出,虽然酒精的急性效应已被充分研究,“但其慢性影响仍属未知领域”。作为神经毒素的酒精,其重度饮用及使用障碍(定义为问题性饮酒模式)与大脑广泛萎缩相关,不仅限于海马体等记忆中枢。扎尔在近期关于酒精与痴呆关系的综述中写道,酒精相关痴呆可能区别于阿尔茨海默病等类型,因其更易影响丘脑和小脑等其他脑区。
另一关键差异在于:与缺乏治疗手段的进行性阿尔茨海默病不同,酒精相关痴呆的证据表明“戒酒后病情会好转”。对戒酒的重度饮酒者研究显示,他们能恢复部分认知功能和脑容量。扎尔强调:“这是额颞叶痴呆和阿尔茨海默病无法实现的恢复效果。”虽然这种萎缩恢复的机制尚未明确,但扎尔认为这证明酒精不杀死脑细胞:“若真杀死脑细胞,戒酒后绝无可能实现如此显著的大脑恢复。”她补充道,既往精细细胞计数研究未发现酒精暴露导致大量神经元损失。
酒精还会破坏脑白质——这种包裹在神经元连接线缆外的绝缘层。扎尔表示白质可再生,但酒精可能“对髓鞘再生具有显著抑制作用”。脑成像研究发现,即使每日持续饮用一两杯酒也会造成有害脑部结果。托皮瓦拉团队发现中度饮酒与灰质减少及脑铁增加相关,后者关联阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病。
若希望减少饮酒,可尝试“清醒十月”或“干一月”等挑战活动。无酒精饮料和无酒精酒吧的兴起也有助缓解饮酒压力。对重度饮酒者而言,在医生指导下戒酒至关重要,以避免快速戒断可能带来的危险后果。托皮瓦拉建议避免狂欢式饮酒,这可能对大脑更具危害性,因其可能产生“燎原效应”——反复让大脑浸泡在酒精中后戒断会导致“微型戒断反应”,被认为具有更强神经毒性。她建议“分散饮酒量、降低乙醇浓度、酒精饮料与软饮交替饮用、减少饮酒体积”。
盖伦特将风险管理类比为高山滑雪——你清楚骨折风险却仍参与其中。“进行可能危害健康的行为时,应当保持风险意识。但你仍可能选择继续,”他总结道。
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