猪油、牛油成加速肿瘤生长的“催化剂”

新研究发现，在肥胖状态下，真正影响肿瘤生长的并不是体内堆积的脂肪总量，而是吃进去的脂肪的“来源”。其中，动物脂肪（如猪油、牛油、黄油）的摄入不但会加速肿瘤生长，还有1个坏处是会损害身体抗肿瘤的免疫功能。关键“罪魁祸首”是这类脂肪代谢的中间产物——长链酰基肉碱类物质，它们会直接攻击免疫系统的“抗癌主力”——细胞毒性T细胞（CTLs）和自然杀伤细胞（NK细胞）。

肥胖是明确的癌症高危因素——它至少会增加13种主要癌症类型（如乳腺癌、结直肠癌、肝癌等）的发病风险，还可能削弱免疫系统对肿瘤的监视能力，影响免疫治疗效果。但长期以来，科学界存在一个核心问题亟待解答：肥胖相关癌症进展的“推手”，究竟是体内堆积的脂肪本身，还是我们摄入的脂肪类型？

近日，《自然-代谢》（Nature Metabolism）发表的一项历时十年的研究，为这一问题提供了关键答案。研究发现：在肥胖状态下，真正影响肿瘤生长的并非脂肪总量，而是膳食脂肪的“来源”——动物脂肪（如猪油、牛油、黄油）会加速肿瘤生长并抑制抗肿瘤免疫，而植物脂肪（如椰子油、棕榈油、橄榄油）则不会引发类似问题，甚至可能增强免疫保护。这一发现为肥胖人群的癌症预防与临床治疗提供了全新思路。

为了破解脂肪类型与肿瘤进展的关系，研究团队设计了一系列对照实验。他们让实验小鼠在高脂饮食诱导的肥胖状态下，分别摄入两种类型的膳食脂肪——一组是动物源性脂肪（猪油、牛油、黄油为主），另一组是植物源性脂肪（椰子油、棕榈油、橄榄油为主）。

结果显示，摄入动物脂肪的肥胖小鼠无论具体摄入哪种动物脂肪，其抗肿瘤免疫应答均被显著抑制，在黑色素瘤模型中，肿瘤生长速度明显加快；而摄入植物脂肪的肥胖小鼠，肿瘤生长未出现加速现象，抗肿瘤免疫功能也未受明显损害。值得注意的是，棕榈油饮食甚至展现出“反向保护”——在部分实验中，以棕榈油为饮食基础的肥胖小鼠抗肿瘤免疫力反而增强，肿瘤生长速度延缓。

这一结果表明，肥胖本身并非肿瘤进展的唯一决定因素，膳食脂肪的具体来源才是关键变量。

为什么动物脂肪会抑制抗肿瘤免疫？研究团队进一步追踪了脂肪代谢的下游产物，锁定了关键“罪魁祸首”——长链酰基肉碱类物质（一种脂肪代谢中间产物）。在摄入动物脂肪的肥胖小鼠体内，这类代谢物的水平显著升高；而在植物脂肪组中未观察到类似现象。进一步实验证实，长链酰基肉碱会直接攻击免疫系统的“抗癌主力”——细胞毒性T细胞（CTLs）和自然杀伤细胞（NK细胞）。

具体来说，这些代谢物会诱发免疫细胞的“能量工厂”线粒体发生深度代谢功能障碍，从而导致CTLs（负责直接杀伤癌细胞的T细胞）的细胞毒性功能受损，其分泌的关键效应因子减少，无法有效摧毁癌细胞；同时，免疫哨兵NK细胞的代谢活性被抑制，浸润肿瘤组织的能力下降，最终导致免疫监视功能全面失效。正是这种免疫功能的系统性崩溃，为肿瘤的加速生长清除了障碍。

与动物脂肪对免疫细胞的破坏性不同，棕榈油等植物脂肪的保护作用可能与c-Myc通路的激活有关。c-Myc是细胞代谢的核心调控因子，其活性直接影响细胞的能量代谢与功能状态。研究发现，在肥胖小鼠中，动物脂肪饮食会导致NK细胞内的c-Myc表达水平下降，进而引发代谢衰竭；而棕榈油饮食却能维持甚至增强c-Myc的活性，从而避免NK细胞的“能量耗竭”。值得注意的是，这一现象不仅在动物实验中被证实，研究人员在肥胖人群的NK细胞中也观察到了类似的c-Myc表达下调模式。

这项研究的意义远不止于揭示“脂肪类型”的影响。对于肥胖人群（尤其是癌症患者），它提供了明确的膳食干预方向：用植物脂肪替代动物脂肪，可能是一种简单有效的癌症预防与辅助治疗手段。

论文作者指出，这项发现凸显了膳食结构对免疫系统的核心作用，调整脂肪摄入类型或许能改善肥胖癌症患者的治疗效果。未来需要进一步开展临床研究，验证这种饮食干预作为辅助治疗策略的潜力。

肥胖与癌症的关联，本质上是复杂的多因素博弈。这项研究区分了脂肪总量与脂肪类型对肿瘤的影响，将防控焦点从控制体重细化到优化脂肪来源。未来，随着更多临床数据的积累，我们或许能看到脂肪类型成为癌症风险评估与治疗决策中的新指标——毕竟，对抗癌症的战场，可能早在餐桌上就已打响。

参考资料：

[1] Kunkemoeller, B., Prendeville, H., McIntyre, C. et al. The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01330-w

[2] How sources of dietary fat influence cancer growth in obesity. Retrieved July. 31, 2025 from https://www.eurekalert.org/news-releases/1093128