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英国《每日邮报》(Daily Mail)报道。日本大阪大学研究团队近日宣布,他们发现人体细胞中一个能逆转老化的“主控开关”——AP2A1蛋白质。这项突破性发现刊登于《细胞信号》(Cellular Signalling)期刊,可能为抗衰老疗法开启新篇章,让生理时钟倒转,重现青春活力,并有望根除老化引发的疾病。
随著年龄增长,人体内会累积“衰老细胞”,也就是俗称的“僵尸细胞”。这些细胞不再分裂,却也不会死亡,反而持续膨胀并释放发炎物质,成为阿兹海默症、关节炎等老年疾病的幕后推手。研究显示,降低AP2A1蛋白质含量,能让这些“僵尸”重返年轻状态,恢复分裂能力,从根源逆转老化。
“这项发现令人振奋,”研究资深作者、大阪大学出口真次(Shinji Deguchi)博士说,“在老化细胞中抑制AP2A1能促进细胞年轻化;反之,年轻细胞若过量表达AP2A1,则会加速衰老。”
研究观察到,衰老细胞体积可膨胀至年轻细胞的6倍,内部形成粗壮的“应力纤维”,如支架般支撑其结构。首席作者、大阪大学Pirawan Chantachotikul博士表示:“衰老细胞的应力纤维远比年轻细胞厚实,AP2A1正是维持这种结构的关键。”
研究团队利用RNA干扰技术(RNA interference,一种抑制基因表现的方法),针对人类皮肤纤维母细胞制造特殊遗传片段,降低AP2A1含量。结果令人惊喜:细胞缩回正常大小,重新开始分裂,展现年轻特征。相反,增加AP2A1则使细胞变大、应力纤维加粗。
这项效应不仅适用于自然老化细胞,也在紫外线或药物加速老化的细胞中奏效,甚至在身体其他部位的上皮细胞中获得验证,显示AP2A1可能是普遍的老化调控机制。
希望与挑战并存
专家对此发现既赞赏又谨慎。法拉格教授警告:“逆转衰老有风险,衰老细胞的形成原本是防癌屏障。”伦敦大学学院(University College London)的福卡斯(Lazaros Foukas)博士则指出,目前仅有细胞层面数据,缺乏动物实验证明AP2A1对整体老化的影响。他强调,研究未触及“衰老相关分泌表型”(SASP),即衰老细胞引发慢性发炎的过程,这才是老年疾病的核心。
即便如此,这项研究仍为抗衰老医学带来曙光。若能安全应用于人体,未来或许能重塑健康老化的定义。
示意图(图撷取自Freepik)
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