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去年著名香港女星周海媚过世,友人后来透露,她长年因红斑性狼疮而虚弱,让人们再次关心起这种自体免疫疾病。所幸,现在科学家终于找到了病理机制,也找到了根治的线索。
科学警报(ScienceAlert)报道,我们身体有相当全面的免疫系统,它们协助我们抵抗各种可怕的病菌、病毒,外来物,以及可怕的癌细胞,并有效的推动新陈代谢。但是,不知为何,这些免疫系统有时会出现敌我不分,它们去攻击正常细胞组织,导致疼痛、发炎和疲劳与器官损坏,这就是自体免疫疾病,包括红斑性狼疮、类风湿性关节炎、僵直性脊椎炎等病都是如此,这是一种未知原因的“残酷之谜”。
现在美国西北大学(Northwestern University)和布莱根妇女医院(Brigham and Women's Hospital)的研究人员可能找到了问题的关键根源。团队的一项针对性研究,终于找到免疫系统不平衡的因果。
西北大学的免疫学家 Jaehyuk Choi解释道:“到目前为止,所有狼疮治疗都是用强力的免疫抑制剂,去阻止免疫系统的活跃与破坏。然而,这手段就像一种全范围武器,广泛压制免疫系统,这使得身体变得虚弱,并不是好办法。”
研究团队检查19名狼疮患者,与19名正常患者的血液分析,发现患者的辅助T细胞过度活跃,一直在发出错误信息。
“辅助 T 细胞”是免疫细胞之一,它们像是发号施令的指挥官,在外来入侵物出现时,辅助 T 细胞会将入侵物贴上标记,以呼叫其他的免疫细胞前去打击。 所以在一般情况下,辅助 T 细胞的数量并不多;然而狼疮患者身体的,辅助 T 细胞数量明显过多了。
研究团队进一步分析,发现不同种类 T 细胞的分化有关,想像这是一场严格的甄选,通过的才能当上辅助T细胞,未通过的是其他不同形式的 T 细胞。而这个最终关卡,是一种叫做AHR的受体(aryl hydrocarbon receptor,芳香烃受体)。在正常人、没有自体免疫疾病的人们,T细胞的AHR 受体运作正常,它们不会失控。
但是在红斑狼疮患者身上,T 细胞上的 AHR受体未充分活化,就像是甄选的难度很低,太多的T细胞具有辅助T细胞的功能,这些不正确的T细胞会持续释于一种为 I 型干扰素(type I interferon)的信号分子,驱动其他免疫细胞发动打击,这些攻击人体自身的细胞的过程,又触发更多的 I 型干扰素,从而形成恶性循环。
在发现这一整套失控的流程后,研究人员将 AHR 活化分子,重新引入狼疮患者的血液样本中,就看到免疫细胞再次达到平衡。
研究人员说:“我们发现,如果用激活 AHR 通路,或是限制血液中过量的I型干扰素,我们就可以减少致病免疫细胞的数量。”
“这一种新的治疗方式,并不是抑制患者的免疫细胞,而是重新设定那些失控的免疫细胞,提醒它们怎样才正常。”
现在研究团队正在观察后续表现,如果影响是持久的,就很可能是一种不具副作用的治疗方法。
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