想象一下，如果我们能找到肥胖的罪魁祸首，将其控制在一定程度，我们是不是可以大大减低全球各种和肥胖相关的慢性疾病风险，如糖尿病、脂肪肝等？这无疑是各个国家卫生部门很乐意看到的情景。最近，从那些卧床不起的数字泛滥的数据海洋中，两个名叫BSN和APBA1的基因拔地而起，引起了科学家的极大关注。
英国剑桥大学医学研究委员会的工作组，通过全外显子组测序研究了50多万人的体重指数(BMI)，发现BSN和APBA1两个基因的变异最能影响肥胖风险。最让人心慌的是，BSN基因变异会让肥胖风险增加6倍，并增大非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的风险。实际上，所有6500个人中，就有一个人拥有BSN基因的变异，所以说，这个基因变异可能影响了英国大约1万人。
所谓的大块里找小块，小块里找针，刺痛的不仅仅是肥胖，更准确的说是那些隐藏在肥胖背后的潜在风险。很快，人们发现，BSN和APBA1的变异并不影响儿童的体重，这两个基因的变异只与成人肥胖有关，这足以打破先前鉴定的肥胖基因理论。更有意思的是，BSN和APBA1还在脑细胞中控制着某种信号的传递。
所以，过度的食欲，过度的脂肪和糖尿病，这一切都有可能是某种神经退行性病变的结果，我们可以这样假设吗？尽管我们还无法确定BSN和APBA1是否参与了食欲主要通路瘦素—黑色素皮质素通路，但研究团队已经开始探索这个全新的肥胖生物学机制。
在我们与肥胖斗争的过程中，有了BSN和APBA1两个基因的加入，无疑让我们看到了一丝希望的曙光。这遥遥的曙光，不仅揭示了我们在面对肥胖时可能遇到的挑战，同时也让我们看到了控制肥胖的新方法所带来的无限可能。
你是否愿意接受一种新的观点，那就是：肥胖其实是一种遗传疾病？这不仅改变了我们对肥胖的理解，改变了“胖”是不健康生活方式的观念，也让我们重新认识了我们能否控制自己体重的真实性。这也是对那些患有肥胖以及相关疾病的人们的解脱，因为他们可以知道，他们的问题并不全是他们的错，而更多的可能是他们的基因在影响他们的体重。
甚至，我们可以设想，如果有朝一日，科学家能够成功地阻止这两个基因的变异，那么，人类是否就能彻底解决肥胖以及肥胖带来的各种健康问题呢？这就像一只手掌突然握住了宿命的转盘，将之牵引向了更有利于人类的方向。要知道，如果真的能够做到这一点，那将极大地改变全球多数人口的生活质量，也会大幅度降低全球的公共医疗负担。（一览科普原创）
0
