引发老年痴呆症的祸首找到 对研发特效药帮助大

俗称“老年痴呆症”的阿兹海默症(Alzheimer's disease,AD)，已成为现代文明病，它会造成大脑组织的大面积凋亡，郤没有特效药。很长一段时间科学界都找不出这种病的原因，提出了种种假设，包括铝中毒、类淀粉蛋白堆积等等，但是这些所谓的答案，可能也只是“病征”而不是“病因”。最新的研究认为，科学家找到了最接近答案的病征，是一种会导致细胞自毁的短RNA，或许可以根据这个线索，找到治疗老年痴呆症与其他退化性疾病的新方法。

美国九分之一老人患老年痴呆症

据“科学警报(Science Alert)网”报道，在美国，65岁以上的老年人，大约有九分之一会在往后的人生中患上有阿兹海默症，比例相当高。这种疾病的特征是形成淀粉样蛋白斑块、朊蛋白(tau蛋白)缠结和脑细胞死亡，但是这些现象已经是老年痴呆症发生后的恶化。虽然有一些药物可以减缓老年痴呆症进展，但无法阻止与复原。

美国西北大学( Northwestern University)领导的研究团队，他们基于小鼠和人类大脑的研究中，研究人员发现了与疾病和相关因素相关，会造成DNA损伤和细胞死亡的短链RNA（核糖核酸）。 

他们发现，大脑中的保护性短RNA链，会随著年龄的增长而减少，这使得那些“坏RNA”浓度变高，可能会导致阿兹海默症的进展。研究团队作者，西北大学的生物化学家马库斯‧彼得(Marcus Pete)解释：“我们发现，在衰老的脑细胞中，毒性RNA和保护性RNA 之间，原来的平衡出现打破，转向毒性RNA。”

“还有一个间接性佐证是，80岁仍然记忆力超强的『超级老人』，他们的保护性短RNA链，比例比平均值来的高。”

彼得说：“那些导致细胞死亡的RNA分子，原本也是身体组织的保护机制，是杀死癌细胞的关键角色，所以它们本来也是好的。”

阿兹海默症患者的癌症发生率较低

研究人员发现，阿兹海默症患者的癌症发生率较低，研究人员推测，这可能意味著过度活跃的细胞凋亡机制，可能与阿兹海默症有关。

彼得说：“我们的研究是从基因层面，提供了引发老年痴呆症证的新解释，也说明了为什么所有的神经退化性疾病中，它们的潜伏期特别的长，一直到老年期后才出现症状，原来就是保护DNA浓度下降，毒性DNA增加，导致不该出现细胞凋亡发生在大脑。” 

“稳定或增加大脑中保护性短 RNA 的数量，可能就是阻止或延缓阿兹海默症、神经退化性疾病的全新方法。”