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《路透社》整理3项新冠近期研究指出,新冠患者康复后,自身抗体浓度却升高,甚至错误攻击健康的人体器官,可能造成一连串症状。科学家们也发现,Delta、Omicron都发生相似突变,或许就是传染力更强的关键原因。
康复后“自体抗体”自我攻击
美国科学家发现,新冠患者康复数月后,自体抗体(autoantibody)浓度提高,甚至持续长达6个月,导致错误攻击自己的组织及器官,造成关节、皮肤及神经系统损伤或慢性发炎。此论文去年12月30日发表在《转化医学杂志》(Journal of Translational Medicine)。
首席学者陈苏珊(Susan Cheng)指出,男女患者的自体抗体浓度提高模式不同,但不论如何,患者在临床上完全康复的6个月后,通常不被预期出现类似情况,“我们还不知道,抗体浓度提高的情况维持6个月后,还会持续多久,或者导致任何重大临床症状。”
研究团队指出,持续监测患者情况非常重要,他们也正在调查,自身抗体浓度提高,是否与长期新冠有关,并且研究感染新变异株后的自身抗体变化。
变异株更具传染力的新关键
美国科学家发现,除了棘蛋白突变、导致病毒更容易入侵细胞以外,其他部位的突变也能改变病毒在细胞内的行为方式,可能是某些变异株更具传染力的原因之一。此论文发表在《自然》(Nature)。
加州大学旧金山分校(UCSF)研究Alpha病毒,发现棘蛋白以外的一处突变,导致被感染细胞加大生产蛋白质Orf9B,此物质使得蛋白质TOM70失效,让细胞无法向免疫系统发送信号。如此一来,免疫系统反应欠佳,病毒就能更有效躲避检测。
首席学者克罗根(Nevan Krogan)指出,Delta、Omicron病毒都可看见几乎相同的突变,也说明两者对免疫系统可能有著相似效果。他坦言,此种突变颇为罕见,“对于这种病毒来说,这是非常狡猾的行为。”
克罗根指出,病毒棘蛋白突变一直都是疫苗及抗体药物的主要焦点,如今这项研究结果显示,科学家“必须开始研究棘蛋白以外的突变”,甚至转而研究上述二种蛋白质的交互作用,进行研发。
Omicron没有完全击败B细胞抗体
法国科学家认为,对抗Omicron时,免疫系统“记忆B细胞”所产生的抗体被削弱,却仍有显著效果。他们指出,人体一旦学会识别病毒,只要血液中没有足够抗体进行中和作用,B细胞都会製造新抗体,加以对抗病毒。此论文已经发表在预印本数位典藏平台BioRxiv ,但尚未经过同侪审查。
巴黎大学教授马赫瓦斯(Matthieu Mahevas)及查伯特(Pascal Chappert)指出,“Omicron似乎躲避很大一部分的记忆B细胞池,却仍可以被30%的总抗体、近10%的中和抗体识别出来”,B细胞的强大增殖及产生抗体能力,或许“不到2天内”就能补偿被削弱的抗体效力。
学者们认为,B细胞的效力,结合T细胞等其他免疫系统功能,很可能协助解释,为何大多数接种者感染后,不会发展成住院病例。
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