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吃得少,真的可以抵抗衰老吗?
www.creaders.net | 2021-11-21 14:46:04  中国生物技术网 | 0条评论 | 查看/发表评论
 

近一个世纪以来,科学文献和大众读物都在向我们传递一个信息——“人如其食”,也就是说,我们吃的食物与健康息息相关。再具体地说:我们所摄入的热量与我们的健康和寿命密切相关。饮食在治疗疾病、延缓或逆转衰老的过程中发挥着难以想象的作用。

近日,发表在《Cell Metabolism》上的一项新研究中,来自悉尼大学的研究团队发现,与被大众熟知的三种抗衰老“神药”二甲双胍、雷帕霉素和白藜芦醇相比,饮食对衰老和代谢健康的影响更大。因此,我们的健康终究还是写在了我们入口的食物里。(详情:重磅研究!与治病和延缓衰老的“神药”相比,饮食才是灵丹妙药!)



在没有营养不良的情况下,减少热量摄入被认为是已知最古老的延长寿命的干预措施。在如今这个营养过剩的时代,这一策略的有效性更为明显。限制热量摄入不仅增加了多种动物模型的寿命,而且还减少了与年龄有关的疾病负担和功能衰退。

近年来,许多据称是抗衰老的饮食策略都是从这些结果中衍生而来。然而,这些干预措施真的有效吗?它们是如何发挥作用的?是食物的摄入量?还是进食时间?还是某些宏量营养素的摄入比例?

2021年11月19日,发表在国际顶级权威期刊《Science》上的一篇批判性的综述文章中,来自美国华盛顿大学的研究团队探讨了抗衰老饮食的“事实”与“虚构”,总结了这一研究领域的现状,并关注了抗衰老潜在的共同作用机制和未解决的问题等。

关于抗衰老的研究,最早可以追溯到上世纪1917年的一项研究。该研究检查了减少食物摄入量对大鼠寿命的影响。那项开创性的实验表明,减少热量摄入可以延迟发育并导致成年大鼠寿命显著增加。几十年后,一系列研究工作确立了限制热量摄入作为抗衰老干预的主要范式。

近十多年来,通过对“抗衰老”饮食策略的广泛研究,科学家们提供了新的见解和潜在的临床应用。这些策略包括间歇性禁食、模拟禁食饮食、生酮饮食、限时进食和限制蛋白质或必需氨基酸等饮食模式。尽管其中一些饮食策略已成为主流,但在实验室环境外,关于它们的功效仍存在许多问题。

抗衰老饮食在“现实世界”中有效吗?

不得不说,科学研究结果催生了时尚饮食潮流。近年来,抗衰老饮食已渗透到主流社会,其中包括一些“抗衰老饮食”的变体策略已变得越来越流行。由于缺乏临床试验,这引发了围绕安全性、有效性和科学完整性的棘手问题。

例如,许多关于生酮饮食的研究都集中在了小鼠和秀丽隐杆线虫上,这些研究大部分都表明动物减轻了体重,但在延长寿命方面没有达到统计学意义。目前,生酮饮食由于其适口性已在人群中变得流行,但除了治疗癫痫和减肥的明确疗效外,它对人类的长期健康后果一直没有结论。而且,低蛋白与高蛋白生酮饮食在营养界引起了激烈的争议。

在这项新研究中,研究人员评估了上述几种最流行的“抗衰老”饮食策略,并将这些营养干预措施与经典的限制热量饮食进行比较。



研究人员肯定了间歇性禁食、模拟禁食和限时进食策略的效果,但他们表示许多研究未能控制饮食组的热量摄入。因此,有益效果无法与热量限制脱钩。而限制热量摄入对寿命的影响在很大程度上取决于个体的遗传差异,在某些情况下还可能导致反作用,即生存率下降。

因此,未来的研究还需要围绕人类昼夜节律精心设计更大规模、更长期的研究,以确定禁食策略是否有利于人体代谢稳态和最终延缓衰老。

研究人员表示,在考虑人类抗衰老饮食的证据时,应该主要考虑两个因素。首先,这些干预措施实际上在多大程度上减缓或逆转了生物衰老标志物?其次,是否存在可能抵消健康长寿益处的潜在副作用?

因此,必须区分调节生物衰老带来的健康益处与减肥产生的作用。上述流行的饮食策略均可以诱导体重减轻,但肥胖个体在短期减轻体重就可以降低风险,不应将这些潜在益处与抗衰老混为一谈。与小鼠不同,人类对照研究需要进行多年才能评估人类寿命和健康的长期益处。遗传背景的影响也可能限制从实验室模型到人类的转化。



尽管仍有许多问题待解决,但通过深入了解衰老的基本机制有了重大发现,这些机制似乎都集中在高度保守的雷帕霉素的机械作用靶点(mTOR)上。越来越多的证据表明,每种抗衰老饮食都可以通过直接或间接机制抑制mTORC1信号传导。例如,mTORC1直接由亮氨酸激活,这一效应部分由Sestrin蛋白家族介导,该家族仅在未与亮氨酸结合时抑制mTORC1。由限制热量诱导的糖皮质激素信号也对mTORC1有抑制作用。

然而,研究人员认为,关于mTORC1在限制热量和其他抗衰老干预中的介导作用的相对重要性,还有许多问题仍然存在,因为目前还没有研究广泛评估它;而其研究人员则认为Sirtuins和AMPK也同样重要。



研究人员认识到,mTORC1的调节极其复杂,对其组织依赖性和昼夜节律成分仍知之甚少。而限制热量和抑制mTOR具有重迭但不同的生理效应,例如,雷帕霉素治疗不能重现热量限制的所有效应。因此,关于膳食营养素、长寿途径和健康老龄化之间的各种相互作用,还有很多有待了解。

研究人员表示,目前的人类相关和对照研究都表明热量限制饮食对健康有益。然而,这些益处究竟是调节衰老过程本身的结果,还是仅仅是避免肥胖的结果,目前还没有定论。几个尚未解决的问题表明,在考虑是否向健康公众推荐或实施这些饮食策略时要谨慎,特别是在未充分研究的人群中,要考虑遗传背景和环境变化如何改变饮食反应。

研究人员总结说,未来的研究应澄清限制热量饮食促进长寿的潜在机制,以及在个体之间的差异,望有朝一日开发出真正精准有效的科学抗衰老方法。

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