据Livescience网站报道，一项新研究证实，新冠病毒可以感染并破坏胰岛细胞，降低胰岛素分泌能力，导致糖尿病发病及症状加重。
斯坦福大学医学院微生物学和免疫学系教授Peter
Jackson介绍，糖尿病患者是新冠肺炎感染和重症的高危人群。由于糖尿病导致人体免疫力低下，患者更容易被感染并转为重症。与此同时，患糖尿病的新冠肺炎患者更容易出现糖尿病并发症。鉴于新冠病毒可以攻击全身多个器官，病毒导致的胰岛功能受损可能是引发糖尿病及加重的重要原因。
但有专家认为，新冠病毒主要通过细胞表面的ACE2
、TMPRSS2受体进入细胞。但是，胰岛细胞表面这两种蛋白表达很少，根据这种结论，新冠病毒很可能不会直接攻击胰岛细胞。他们认为，鉴于心脏病、卒中等其他重大疾病带来的全身健康状态下降可导致部分糖尿病前期人群出现糖尿病，糖尿病也可能是新冠肺炎全身性影响的产物之一。
还有一些研究表明，新冠病毒可以攻击负责为胰腺供应养分的血管，间接损伤胰岛细胞，或者攻击肠道等血糖调节的器官，引发糖尿病;新冠肺炎重症患者需使用激素治疗，而激素有诱发糖尿病发作的风险。
那么，出现糖尿病及症状加剧究竟是全身健康状态下降或其他器官受损间接性结果，还是新冠病毒直接攻击胰岛细胞导致的糖尿病呢?
为此，研究人员收集了27名死者捐赠的胰腺组织，其中9人死于新冠肺炎，18人死于其他原因，病毒检测呈阴性。结果发现，新冠病毒已经感染了7人的胰岛β细胞(分泌胰岛素的细胞)。在细胞试验中，他们证实了新冠病毒可以感染、破坏及杀死健康胰腺中提取的胰岛细胞。同时，感染的β细胞暴露在葡萄糖溶液环境中时，产生的胰岛素比健康细胞少得多。
Jackson分析，胰岛细胞表面的神经纤毛蛋白1(NRP1)和运铁蛋白受体(TFRC)与新冠病毒感染有关。尽管在胰腺标本的β细胞ACE2和TMPRSS2表达水平很低，但存在大量的NRP1和TRFC。打个比方来说，ACE2受体与新冠病毒的结合就像用单手接篮球一样，难度较大。但NRP1就像是另一只手，它捕捉病毒后将病毒的尖峰蛋白插入ACE2受体，就像两只手稳稳地把球接住。
β细胞比α细胞(分泌胰高血糖素的细胞)有更多的NRP1和TRFC，因此新冠病毒对β细胞的选择性更强。他们在细胞试验中使用了一种NRP1受体阻断剂，对细胞抵抗感染产生了保护作用，这也证实了NRP1可能是新冠病毒侵入β细胞的关键。
Jackson说，这项研究结论源于细胞试验，其机制是否在真实人体中适用，还需更多人群的数据。例如，β细胞被感染后胰岛素分泌减少，但是否引起糖尿病发作?研究胰腺组织标本源于新冠肺炎重症患者，但轻度患者的胰岛细胞是否也被病毒攻击?如果胰岛细胞遭到攻击，那么胰腺受损是否带来更多的损害，以及1型糖尿病患者中，胰腺受损是否加重自身免疫攻击机制加重症状?这些都需要进一步证实。
总而言之，糖尿病患者，糖尿病前期或其他糖尿病高风险人群均应提高对新冠病毒的警惕，一旦感染需积极治疗，否则新冠肺炎加剧，将极有可能导致糖尿病发病或加重，影响生命安全。
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