治疗老年痴呆 别踏入这2大误区

　　帕金森病是一种慢性病，会逐渐进展，且不能根治。这给人们带来很多认识误区，例如：

　　太早用药会产生耐药性，坚持不用药或尽可能少用药，就可以保留“蜜月期”;

　　帕金森病进展慢，晚点治或不用治，也能安然活到老;

　　帕金森病反正“治不好”，吃药也不能阻止病情进展，还有副作用，干脆别治了。

　　那么，得了帕金森病是否需要立刻治疗?答案是“需要”!

　　误区1： 太早吃药会有耐药性

　　不服药并不能保留“蜜月期”。

　　所谓蜜月期，是指在帕金森病早期，患者对药物治疗敏感，小剂量左旋多巴就可维持比较满意和持续的疗效，且没有运动并发症，生活质量可能达到病前状态。

　　蜜月期长短不一，因人而异，一般为5-8年。开关、异动等运动并发症的出现，宣告蜜月期的结束。因此有人认为：长时间服用左旋多巴是导致运动并发症的主要原因，所以坚持不吃药，以延缓甚至保留“蜜月期”。

　　运动并发症产生的核心，其实是疾病发展的结果。人体运动的调节，靠的是多巴胺能和胆碱能神经元的相辅相成。得了帕金森病，多巴胺细胞和多巴胺能受体的数量都持续减少，对多巴胺的储存和缓冲能力也不断降低。这就导致同样的药物所产生的疗效逐渐衰退，且症状高度依赖药物浓度，最终产生运动波动。

　　不服用抗帕金森药物，并不能保持药物的反应性，反而因长期不服药，导致生活质量持续下降，白白放弃了早期治疗的可能获益，付出了高昂的代价，也留不住“蜜月期”。一旦无法忍受严重症状而开始服药，很短时间内就会出现运动并发症。

　　所以，靠不吃药来保留“蜜月期”是不可能的，帕金森病一经诊断，就应尽早启动治疗。

　　误区2：帕金森病药物副作用大，得不偿失

　　帕金森药物具有神经调节作用。数十年来，国内外科学家投入大量精力，来寻找能遏制帕金森病进展的疗法，即疾病修饰疗法，但结果均不理想。有人据此认为，既然无法治愈，也不能防止疾病发展，那就没必要服药了。但这种观点有失偏颇。

　　在帕金森病早期，即使仅出现轻微症状，体内多巴胺能神经元的丢失也达到了30%-50%，多巴胺递质减少50%-70%以上。此时如能及时服药，为多巴胺能系统“提供援兵”，能在一定程度上纠正神经递质的过度丢失，维持神经环路的正常调节功能。

　　部分研究显示：早期开始治疗的帕金森病患者，远期功能保留更多、生活质量更高。

　　二、个体化用药，能有效减少副作用

　　患者的认识误区，大都来自对治疗手段的误解和难忍的副作用。事实上，帕金森病的治疗并非一刀切，“美多芭”不可能包打天下，而应坚持个体化用药原则，针对不同阶段、不同患者，采取灵活的用法。

　　早期帕金森病

　　早期过量使用左旋多巴，是造成多巴胺受体敏感度改变的诱因之一，可能会诱发运动并发症。如果小剂量的多巴制剂就能达到改善生活质量的目的，通常不推荐为了追求更完美的治疗效果，而追加剂量，即“细水长流，不求全效”理念。如果因工作、交际等特殊需要，希望得到更好的疗效，建议咨询你的主诊医师。

　　另外， “小剂量”治疗不是以牺牲行动能力为代价的，不应为片面追求小剂量，而忽视了目前的生活质量和工作能力。所以，早期帕金森病的治疗原则是“活在当下”，兼顾减少远期并发症风险。

　　中晚期帕金森病

　　中晚期患者往往已经遭受了不同程度的运动并发症，例如剂末、开关和异动现象。有的人可能认为，异动是抗帕金森药物引起的，减药或不吃药就不会有异动。

　　大剂量左旋多巴确实容易诱发异动，但不代表小剂量就能避免异动的发生。而且，病人在轻度异动时往往更舒适。减少左旋多巴的剂量可以消减剂峰异动，但帕金森症状往往难以控制，生存质量大打折扣。

　　中晚期帕金森病的治疗不能因噎废食，应当权衡利弊，通过药物调整或手术治疗等手段，重塑疗效和不良反应之间的新平衡。

　　值得说明的是，帕金森病的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗及心理健康指导。在早期、进展期和晚期，物理和心理康复治疗可以贯穿始终，能增加患者的主动活动、尽可能保持独立生活能力，这也是整个治疗过程中都应遵循的原则。