牙疼真的是病 因为它会引起炎症风暴

　　口腔是一个充满各种微生物的环境，牙菌斑粘附于牙面和牙间，会和唾液中的糖产生酸，从而对牙齿和牙龈造成伤害，导致蛀牙和牙周病。

　　在牙周病中，牙菌斑中的细菌启动了免疫反应，并引发炎症。随着时间的推移，炎症会侵蚀支撑牙齿的软组织和骨骼。

　　然而，这些疾病相互作用的机制还未查清楚。

　　近日，发表在《Journal of Dental Research(牙科研究杂志)》上的一项新研究中，来自加拿大多伦多大学牙科学院的研究团队进行的小鼠与人类实验显示，牙龈疾病使中性粒细胞处于启动状态，而它们会对身体其他部位的感染做出过度反应。因此，别再以“牙疼不是病，疼起来真要命”为由，忽略潜在的健康风险。

　　中性粒细胞是人体固有免疫系统的一部分，它们会释放一种叫做细胞因子的信号分子，加剧炎症反应。

　　已知在帕金森症中，口腔组织和骨骼的破坏是由中性粒细胞的大量募集所引发，这些中性粒细胞是从循环系统中被激活并募集到炎症部位的。

　　该研究通讯作者Michael Glogauer教授说：“这些白细胞本来应该处于第一状态，但现在却处于第二状态了。中性粒细胞更有可能快速地释放细胞因子，从而导致负面结果。”

　　研究人员推测，对中性粒细胞的招募或启动的系统性影响可以解释帕金森症和其他炎症之间的相互作用。

　　为此，研究人员用帕金森症小鼠模型进行了测试。

　　当研究人员在小鼠中诱发牙周病时，它导致了动物骨髓中中性粒细胞计数升高，这表明了牙周组织炎症对中性粒细胞产生的系统性影响。

　　相比之下，诱发性腹膜炎的小鼠血液、腹膜和结肠中的中性粒细胞计数升高。

　　然而，在同时患有腹膜炎和牙周病的小鼠中，感染部位的中性粒细胞数量显著增加。流式细胞术分析CD标志物表达显示，与单纯腹膜炎小鼠相比，同时患有牙周病和腹膜炎小鼠的中性粒细胞的启动增强。

　　为了分析人类的这种全身效应，研究人员招募了健康志愿者，并要求他们在3周内不刷牙或用牙线清洁牙齿，以诱发牙龈炎。研究人员在分析他们的血样时，发现血液中的中性粒细胞对体外刺激的反应显著增强，就如同动物实验中观察到的情况一样。

　　当志愿者们恢复刷牙或用牙线清洁牙齿后，他们血液中的中性粒细胞又回到了之前反应较弱的状态。

　　这些结果显示，牙周组织炎症具有全身效应，容易导致先天性免疫反应加剧。这表明外周血中性粒细胞对同时和远端的炎症反应具有协同作用，因此有助于牙周病与其他炎症反应的相互作用。

　　该研究阐明帕金森症在口腔健康之外还有更大的影响，并为治疗与帕金森症相互作用的系统性炎症性疾病提供了潜在的新方法。